研究日記 2017

  • 2017/2/28(火)

    糖鎖創薬プロジェクトの現地視察です。

  • 2017/2/28(火)

    Nプロジェクトの研究概要を事務に提出しました。来年度の冊子になるようです。

  • 2017/2/27(月)

    研究受託で生き延びるバイオベンチャー
    ”アカデミア発の技術をベースに設立されたベンチャーの中には、大学の研究室などからの受託収入と経営の効率化によって何とか黒字経営を続けているものの、次の事業展開が見いだせないところも少なからずある。もちろん、黒字化していれば地域経済や雇用に一定の貢献はしているわけだが、バイオ産業に対する期待が経済の成長エンジンであることを思えば、少し方向性が違うように思われる。ビジネスモデルを十分検討せず、ユニークな技術を有するというだけで走り出してしまったベンチャーにこのタイプが多いようだ。 ”

  • 2017/2/27(月)

    LpMab-21の続報がPubMedに掲載されました。

  • 2017/2/27(月)

    chLpMab-23がAssociate Editorにrejectされたので、すぐに別雑誌に再投稿しました。たくさん投稿していると、こういうこともあるでしょう。

  • 2017/2/25(土)

    chPcMab-47の論文を書きました。

  • 2017/2/25(土)

    以下の2報の論文が2月号に掲載されました。

    Kato Y*, Kunita A, Fukayama M, Abe S, Nishioka Y, Uchida H, Tahara H, Yamada S, Yanaka M, Nakamura T, Saidoh N, Yoshida K, Fujii Y, Honma R, Takagi M, Ogasawara S, Murata T, Kaneko MK*
    (*corresponding author)

    Anti-Glycopeptide Mouse Monoclonal Antibody LpMab-21 Exerts Antitumor Activity Against Human Podoplanin via Antibody-Dependent Cellular Cytotoxicity and Complement-Dependent Cytotoxicity
    Monoclon. Antib. Immunodiagn. Immunother., 36(1): 20-24, 2017 (PDF)

    Kaneko MK, Abe S, Ogasawara S, Fujii Y, Yamada S, Murata T, Uchida H, Tahara H, Nishioka Y, Kato Y*.
    (*corresponding author)

    Chimeric Anti-human Podoplanin Antibody NZ-12 of Lambda Light Chain Exerts Higher Antibody-dependent Cellular Cytotoxicity and Complement-dependent Cytotoxicity Compared with NZ-8 of Kappa Light Chain
    Monoclon. Antib. Immunodiagn. Immunother., 36(1): 25-29, 2017 (PDF)

  • 2017/2/24(金)

    名古屋大学脳神経外科との共同研究の論文が、アクセプトされました。
    Ohka F,Yamamichi A, Kurimoto M, Motomura K, Tanahashi K, Suzuki H, Aoki K, Deguchi S, Chalise L, Hirano M, Kato A, Nishimura Y, Hara M, Kato Y, Wakabayashi T, Natsume N.
    A Novel All-in-one Intraoperative Genotyping System for IDH1-mutant Glioma
    Brain Tumor Pathol., in press

  • 2017/2/24(金)

    アピ、UNIGEN譲渡受け米PSC社へ組換えインフルワクチンの原薬供給へ 抗体医薬のCDMOなども本格化

  • 2017/2/24(金)

    FDA、ALLに対するPfizer社の抗体薬物複合体を承認 抗CD22抗体にカリケアマイシンを結合させた薬剤

  • 2017/2/24(金)

    Genentech社、腎細胞癌への抗PD-L1抗体と抗VEGF抗体の併用結果発表

  • 2017/2/24(金)

    カイオム、新社長下の新たな事業計画は株主総会で提示の見込み

  • 2017/2/22(水)

    SA3800が納品されました。

  • 2017/2/22(水)

    先月までお世話になった保健学科D棟の部屋の壁が剥がされていました。

    冷蔵庫も撤去が終わり、引越しが完全に終了です。お疲れさまでした。

  • 2017/2/22(水)

    PcMab-47の論文のリバイスを投稿しました。

  • 2017/2/22(水)

    RAPtagの論文がアクセプトされました。

    Fujii Y, Kaneko MK, Ogasawara S, Yamada S, Yanaka M, Nakamura T, Saidoh N, Yoshida K, Honma R, Kato Y.
    (*corresponding author)

    Development of RAP Tag, a Novel Tagging System for Protein Detection and Purification
    Monoclon. Antib. Immunodiagn. Immunother., in press (PDF)

  • 2017/2/22(水)

    PcMab-47の論文が、minor revisionになりました。

  • 2017/2/21(火)

    DSファーマアニマルヘルス、2017年度中にイヌの他家再生医療の試験開始 対象疾患は検討中

  • 2017/2/21(火)

    第一三共、MET阻害薬の肝細胞癌対象フェーズIIIで主要評価項目達せず

  • 2017/2/20(月)

    革新的バイオの成果のひとつを、企業との契約作業にに入りました。順調に進めば、革新的バイオにおける3つ目の導出になります。

  • 2017/2/20(月)

    タグ関連2種類、プロジェクト名1種類について、商標申請しました。

  • 2017/2/20(月)

    カルナバイオ、開発早期の化合物についてはまず共同研究契約を目指す

  • 2017/2/20(月)

    平成28年度の報告書およびファクトデータ24件(国際論文21件、新聞3件)を、地域イノベーション戦略支援プログラムの事務局に発送しました。これが最後の報告書です。

  • 2017/2/20(月)

    3月2日の総括報告会の発表資料を、事務局に発送しました。

  • 2017/2/20(月)

    本日午前、千葉大学理学部総務課からお問い合わせがありました。<非常勤のところに登録されていますが、小笠原先生は東北大学との雇用関係はあるのでしょうか?>とのことでしたが、千葉大学からの正式出向ということであり、雇用関係はありません。紛らわしいということですので、メンバーから消去致しました。大変失礼致しました。

  • 2017/2/20(月)


  • 2017/2/20(月)

    本日から、地域イノベーション分野が使っていた保健学科D棟(2階建ての仮設研究棟;プレハブ)の一部解体工事(壁を壊して重厚な壁に入れ替える?)が始まります。山形から仙台に乗り込んできて、4年間共に頑張った建物ですので、感慨深いものがあります。

  • 2017/2/19(日)

    ラボの引っ越しが完了し、ホームページをマイナーチェンジしました。

  • 2017/2/17(金)

    以下、募集します。
    =================================================
    募集種別: 地域イノベーション分野事務補佐員(パートタイム勤務)
    募集人員: 1 名
    応募条件: 大卒
    (その他詳細につきましては募集要項をご覧ください)
    応募締切: 決まり次第締切

    問い合わせ先:
    東北大学大学院医学系研究科 地域イノベーション分野
    担当:金子美華
    e-mail:regioninnov*gmail.com
    (「*」を「@」に置き換えてください)
    =====================================================

  • 2017/2/17(金)

    革新的バイオの成果のひとつを、企業導出することに決定しました。(詳細は後日、プレスリリースにて報告します。)革新的バイオにおける2つ目の導出になります。

  • 2017/2/16(木)

    chLpMab-23の論文を投稿しました。2017年の論文が現在5報、投稿中が15報ありますので、2017年の20報は間違いないと思います。2017年の目標は30報に上方修正(?)しましょうかね。目標は高く。。。

  • 2017/2/16(木)

    chLpMab-23の英文校正が返ってきました。今回もほとんど訂正なしで、nativeのお墨付きを頂きました。

  • 2017/2/15(水)

    保健学科D棟に保管していた細胞を、すべて5号館7階に移動が終了。

  • 2017/2/15(水)

    mPMab-1の論文のリバイスを投稿しました。

  • 2017/2/15(水)

    mPMab-1の論文がminor revisionになりました。

  • 2017/2/15(水)

    LpMab-23の論文のリバイスを投稿しました。

  • 2017/2/15(水)

    LpMab-23の論文がminor revisionになりました。

  • 2017/2/13(月)

    chLpMab-23の論文を英文校正に出しました。

  • 2017/2/13(月)

    GpMabの商標権が取れました。

    商標登録の名称 : GpMab®
    出願番号 : 商願2016-088597 (平成29年 2月 6日:登録決定)
    出願日 : 平成28年8月15日


  • 2017/2/13(月)

    糖鎖創薬の会議に参加しました。

  • 2017/2/10(金)

    大内先生の講義を拝聴しました。素晴らしい内容でした。



  • 2017/2/8(水)

    アクセプトされました。
    Mika K. Kaneko, Shinji Yamada, Takuro Nakamura, Shinji Abe, Yasuhiko Nishioka, Akiko Kunita, Masashi Fukayama, Yuki Fujii, Satoshi Ogasawara, Yukinari Kato*

    Antitumor activity of chLpMab-2, a human–mouse chimeric cancer-specific antihuman podoplanin antibody, via antibody-dependent cellular cytotoxicity. Cancer Med., in press

    以下のように、多くの支援を頂いております。感謝申し上げます。
    This work was supported in part by the Basic Science and Platform Technology Program for Innovative Biological Medicine from Japan Agency for Medical Research and development, AMED (Y.K.), by the Translational Research Network Program from AMED (Y.K.), by the Platform for Drug Discovery, Informatics, and Structural Life Science (PDIS) from AMED (Y.K.), by Project for utilizing glycans in the development of innovative drug discovery technologies from AMED (Y.K.), by the Regional Innovation Strategy Support Program from the Ministry of Education, Culture, Sports, Science and Technology (MEXT) of Japan (Y.K.), by JSPS KAKENHI Grant Number 26440019 (M.K.K.), 16K08372 (S.A.), and 16K10748 (Y.K.). This work was performed in part under the Cooperative Research Program of Institute for Protein Research, Osaka University, CR-16-05 and by the Grant for Joint Research Project of the Institute of Medical Science, the University of Tokyo.

    ラボメンバーや共同研究の先生方にも感謝申し上げます。
    We thank Miyuki Yanaka, Noriko Saidoh, and Kanae Yoshida for their excellent technical assistance. We also thank Takeshi Murata, Hiroaki Uchida, and Hideaki Tahara for their specialized advice.

    英文校正は毎回しっかりやっています。(ほとんど直されないのですが、nativeのお墨付きを頂いています。)
    The authors would like to thank Enago (www.enago.jp) for the English language review.

  • 2017/2/6(月)

    Chimeric Anti-Human Podoplanin Antibody NZ-12 of Lambda Light Chain Exerts Higher Antibody-Dependent Cellular Cytotoxicity and Complement-Dependent Cytotoxicity Compared with NZ-8 of Kappa Light Chain.
    がPubMedに掲載されました。

  • 2017/2/6(日)

    昨晩から今朝にかけて、chLpMab-23の論文を書きました。まだ、最終データ待ちですが、来週中には投稿予定です。これで、昨年までに出したポドプラニンに関する特許データについては、すべて論文にまとめ終わりました。

  • 2017/2/4(土)

    Chimeric Anti-Human Podoplanin Antibody NZ-12 of Lambda Light Chain Exerts Higher Antibody-Dependent Cellular Cytotoxicity and Complement-Dependent Cytotoxicity Compared with NZ-8 of Kappa Light Chain
    がon lineに掲載されました。

  • 2017/2/4(土)

    London大学など、Cellectis社の他家CARTで白血病乳児を治療 Science Translational Medicine誌電子版で報告

  • 2017/2/4(土)

    中外製薬、2018年末までに中分子薬の臨床入り目指す 抗PD-L1抗体は2017年に国内承認申請予定

  • 2017/2/3(金)

    革新的技術開発・緊急展開事業の第一回会議が、北海道大学で開催されました。

    大雪が心配でしたが、何とか1時半の開始に間に合いました。

  • 2017/2/2(木)

    PcMab-47の論文を投稿しました。現在、14報が投稿中です。

  • 2017/2/2(木)

    今日は地域イノベーション戦略支援プログラムの招聘研究者5人が集まりました。解散会とでもいう感じでしょうか。4月から、それぞれの道に進みます。

  • 2017/2/1(水)

    Biogen社新CEO、「アルツハイマー病治療薬の開発で日本市場重要視」 脊髄性筋萎縮症に対する核酸医薬には早期診断が望まれる
    ”抗アミロイドβ抗体については2016年12月、米Eli Lilly社が、ソラネズマブのフェーズIIIで主要評価項目を達成せず、承認申請を見送ったことを発表している。ソラネズマブとAducanumab の違いについてSandrock CMOは、「Aducanumabは、アルツハイマー型認知症の原因である凝集体のアミロイドβに特異的に結合する」と強調した。”

  • 2017/2/1(水)

    協和発酵キリンと国がんが抗癌剤やバイオマーカー研究で包括的提携契約を締結
    ”協和発酵キリンは2017年1月31日、国立がん研究センターと、抗癌剤創出およびバイオマーカー探索を目指した包括的研究提携契約を締結したと発表した。契約は1月27日付けで、契約期間は3年。協和発酵キリンから国立がん研究センターに対する契約金が発生しているが、額は未公表。
     今後、両者は(1)創薬標的探索研究、(2)初期創薬研究、(3)バイオマーカー探索およびトランスレーショナル研究を共同で進める。現時点では特定のターゲットがあるわけではなく、今後1から議論を進めていくという。 ”

  • 2017/2/1(水)

    協和発酵キリンが、ネスプのオーソライズドジェネリックのための新会社設立
    ”協和発酵キリンは2017年1月31日、ネスプのオーソライズドジェネリックを手掛けるための新会社「協和キリンフロンティア」を2017年1月18日に設立したと発表した。 ”

  • 2017/2/1(水)

    怒涛のごとく1月が過ぎ、2月になりました。1月は、1報/週のペースで論文投稿しました。2月も頑張ります。

  • 2017/1/31(火)

    糖鎖創薬の来年度予算申請を出しました。これで、来年度予算申請については、すべて終了しました。

  • 2017/1/31(火)

    PcMab-47の論文を英文校正に出しました。次々に進めます。

  • 2017/1/31(火)

    NZ-12論文のProofを返しました。

  • 2017/1/31(火)

    PcMab-47の論文を書きました。今回は、論文の神様が降臨せず、時間がかかってしまいました。(通常は一晩で書けるのだが。。。)引っ越し、出張、ヒアリングの連続で、疲れているだけかもしれません。来週中には投稿予定です。

  • 2017/1/31(火)

    和光純薬からPAtagの磁気ビーズが販売されました。(東北大学は関わっていません。)

  • 2017/1/31(火)




  • 2017/1/31(火)

    培養室には、14台のインキュベーターが稼働しています。

    あと2ヶ月となりましたの、看板を保健学科D棟から借りてきました。

  • 2017/1/31(火)

    mPDPN関連の論文(他研究室との共同研究)がPLos Oneにアクセプトされました。

  • 2017/1/30(月)

    ノバルティスが製薬協復帰へ

  • 2017/1/30(月)

    引っ越しが完了しました。3号館仮設校舎、仮設研究棟、保健学科D棟と名前が次々に変わっていきましたが、この4年間、このラボで大きな成果をあげることができました。感謝申し上げます。




  • 2017/1/28(土)

    chLpMab-2の論文のリバイスが来ました。仙台に戻った後、すぐにリバイスを提出しました。

  • 2017/1/28(土)

    PD‐1 expression by canine T cells and functional effects of PD‐1 blockade
    J Coy, A Caldwell, L Chow, A Guth, S Dow - Veterinary and Comparative Oncology, 2017
    Abstract
    The co-inhibitory checkpoint molecule programmed death receptor 1 (PD-1) cantrigger T cell functional exhaustion upon binding to its ligand PD-L1 expressed on tumour cells or macrophages. PD-1 blocking antibodies have generated remarkable results in ...

  • 2017/1/28(土)

    創薬PFのグループ会議に参加しました。




  • 2017/1/27(金)

    NZ-12論文のProofが来ました。

  • 2017/1/26(木)

    Domain社とMerck社、癌免疫療法で共同開発・ライセンス契約を締結 次世代アデノシン受容体拮抗薬の開発を目指す

  • 2017/1/26(木)

    東レ、ネコの慢性腎臓病に対しベラプロスト主成分の動物薬の承認を取得 血管内皮細胞保護作用、血管拡張作用などを持つ経口プロスタサイクリン製剤

  • 2017/1/26(木)

    保健学科D棟には、実験室の実験台1台(明日移動)と培養室の冷凍庫1台(来月移動)のみ。


  • 2017/1/26(木)

    産総研、悪性脳腫瘍にペプチド薬物複合体開発するベンチャーなど続々 「産総研発ベンチャーTODAY」を開催

  • 2017/1/25(水)

    順調に引っ越しが進んでいます。80%ぐらいでしょうか。

  • 2017/1/24(火)

    糖鎖創薬の分科会に参加し、発表しました。今日は午前に緊急の会議があったため、1時間程遅れて参加しました。



    午後6時半から、東京医科歯科大学を訪問しました。

  • 2017/1/23(月)

    2年間お世話になった教授室を片付けました。

  • 2017/1/23(月)

    革新的バイオの来年度予算申請を行いました。

  • 2017/1/23(月)

    来年度の新規プロジェクトのe-rad申請を行いました。

  • 2017/1/22(日)

    今週は引っ越しです。

    新規購入のフリーザーの電源を入れました。新しいラボの開始です。

  • 2017/1/21(土)

    Blood. 2017 Jan 19. pii: blood-2016-09-742999. doi: 10.1182/blood-2016-09-742999. [Epub ahead of print]

    Mice with a deficiency in CLEC-2 are protected against deep vein thrombosis.

    Payne H, Ponomaryov T, Watson SP, Brill A.

    Abstract

    Deep vein thrombosis (DVT) with its major complication, pulmonary embolism, is a global health problem. Mechanisms of DVT remain incompletely understood. Platelets play a role in DVT but the impact of specific platelet receptors remains unclear. Platelet C-type lectin-like receptor 2 (CLEC-2) is known to maintain the physiological state of blood vasculature under inflammatory conditions. DVT is a thromboinflammatory disorder developing largely as sterile inflammation in the vessel wall. We hypothesized therefore that CLEC-2 might play a role in DVT. Here, using a murine DVT model of inferior vena cava (IVC) stenosis, we demonstrate that mice with general inducible deletion of CLEC-2 or platelet-specific deficiency in CLEC-2 are protected against DVT. No phenotype in the complete stasis model was observed. Transfusion of wild-type platelets into platelet-specific CLEC-2 knockout mice restored thrombosis. Deficiency in CLEC-2 as well as inhibition of podoplanin, a ligand of CLEC-2, was associated with reduced platelet accumulation at the IVC wall after 6 h stenosis. Podoplanin was expressed in the IVC wall, where it was localized in the vicinity of the abluminal side of the endothelium. The level of podoplanin in the IVC increased after 48 h stenosis to a substantially higher extent in mice with a thrombus vs. those without a thrombus. Treatment of animals with an anti-podoplanin neutralizing antibody resulted in development of smaller thrombi. Thus, we propose a novel mechanism of DVT, whereby CLEC-2 and up-regulation of podoplanin expression in the venous wall trigger thrombus formation.

  • 2017/1/20(金)

    RAPtagの論文のminor revisionが来ました。すぐに訂正して投稿しました。

  • 2017/1/19(木)

    LpMab-21の論文のProofを返しました。2月号の掲載予定です。

  • 2017/1/19(木)

    論文が掲載されました。
    Kaneko MK, Nakamura T, Honma R, Ogasawara S, Fujii Y, Abe S, Takagi M, Harada H, Suzuki H, Nishioka Y, Kato Y*.
    (*corresponding author)

    Development and characterization of anti-glycopeptide monoclonal antibodies against human podoplanin using glycan-deficient cell lines generated by CRISPR/Cas and TALEN
    Open Access
    Cancer Med., in press

  • 2017/1/18(水)

    山形大学医学部解剖学IIの特別講義を行いました。みなさん、とてもよく聞いてくださいました。

  • 2017/1/18(水)

    英文校正が戻ってきました。午前中に2報の論文を投稿しました。現在、11報を投稿中です。

  • 2017/1/17(火)

    来年度の革新的バイオの予算申請書を事務に提出。また、来年度からの新規プロジェクトの応募書類を、事務に提出。今日の午後は、2件、企業との打ち合わせがありました。論文2報文の英文校正も出しました。

    明日の午前に、2報を投稿します。 明日の午後は、山形大学医学部で解剖学の特別講義を行います。山形でゆっくりする時間もなく、講義の後、すぐに仙台に戻る予定です。

  • 2017/1/16(月)

    AMEDにて糖鎖創薬の分科会でした。

  • 2017/1/15(日)

    mPMab-1の論文を書きました。カタログ程度の論文ですが、このような地道な作業を今年も大切にしていきます。明日はAMEDにて糖鎖創薬の分科会です。

  • 2017/1/14(土)

    Oncotarget. 2017 Jan 11. doi: 10.18632/oncotarget.14596. [Epub ahead of print]

    The expression of podoplanin protein is a diagnostic marker to distinguish the early Infiltration of esophageal squamous cell carcinoma.

    Chen G, Xu R, Yue B, Mei X, Li P, Zhou X, Huang S, Gong L, Zhang S.

    Abstract
    The esophageal squamous cell carcinoma (ESCC) is usually develped from low-grade intraepithelial neoplasia (LGIEN) and high-grade intraepithelial neoplasia (HGIEN) to infiltrative squamous cell carcinoma. Till now, it remains hard to screen for infiltration at earlier stages, especially the differentiation between HGEIN and early infiltrative carcinoma. The purpose of this study is to determine a role of podoplanin in differentiating between HGEIN and early infiltrative squamous cell carcinoma. Totally 133 patients pathologically diagnosed with early ESCC and/or precancerous lesions were enrolled.The EnVision two-step IHC staining technique was applied using the monoclonal mouse anti-human Podoplanin antibody (clone number: D2-40). The expressions of PDPN protein on the basal layer of squamous epithelium lesions could be divided into three different patterns: complete type, incomplete (non-continuous) type, or missing type. A diagnosis of HGEIN can be made if the basal layer showed non-continuous or complete expression of PDPN and a diagnosis of early infiltration can be made if the expression of PDPN is completely missing. Our study confirmed that PDPN was a potential biomarker to identify the presence of early infiltrative squamous cell carcinoma.

  • 2017/1/14(土)

    共同研究者から連絡があり、LpMab-23のIHCデータがまとまったようです。論文に仕上げる準備に入るということですが、実は、特許の関係で、我々のラボからLpMab-23の論文を出していませんでした。そこで、LpMab-23の樹立論文を1時間程でさらっと書きました。short reportというか、case reportです。今後、LpMab-23の続報はたくさん出てくると思いますが、ご興味のある方には、いつでも分譲致します。

  • 2017/1/14(土)

    MAP tagについて、UKから問い合わせがありました。open accessにした効果が出ています。

  • 2017/1/13(金)

    橋渡し研究シーズBの報告書を提出しました。

  • 2017/1/13(金)

    NZ-1が使われています。また、我々の論文が3つ引用されています。

    Blood. 2017 Jan 10. pii: blood-2016-06-720714. doi: 10.1182/blood-2016-06-720714. [Epub ahead of print]

    Podoplanin expression in primary brain tumors induces platelet aggregation and increases risk of venous thromboembolism.

    Riedl J1, Preusser M2, Mir Seyed Nazari P1, Posch F3, Panzer S4, Marosi C2, Birner P5, Thaler J1, Brostjan C6, Lötsch D7, Berger W7, Hainfellner JA8, Pabinger I1, Ay C9.

    Abstract

    Venous thromboembolism (VTE) is common in patients with brain tumors, and underlying mechanisms are unclear. We hypothesized that podoplanin, a sialomucin-like glycoprotein, increases the risk of VTE in primary brain tumors via its ability to induce platelet aggregation. Immunohistochemical staining against podoplanin and intratumoral platelet aggregates was performed in brain tumor specimens of 213 patients (mostly high-grade gliomas [89%]) included in the Vienna Cancer and Thrombosis Study (CATS), a prospective observational cohort study of patients with newly diagnosed cancer or progressive disease aimed at identifying patients at risk of VTE. Platelet aggregation in response to primary human glioblastoma cells was investigated in vitro. During 2-year-follow-up, 29 (13.6%) patients developed VTE. One hundred and fifty-one tumor specimens stained positive for podoplanin (33 high expression, 47 medium expression, 71 low expression). Patients with podoplanin positive tumors had lower peripheral blood platelet counts (p<0.001) and higher D-dimer levels (p<0.001). Podoplanin staining intensity was associated with increasing levels of intravascular platelet aggregates in tumor specimens (p<0.001). High podoplanin expression was associated with an increased risk of VTE (hazard ratio for high vs. no podoplanin expression: 5.71, 95%CI: 1.52-21.26; p=0.010), independently of age, sex and tumor type. Podoplanin positive primary glioblastoma cells induced aggregation of human platelets in vitro, which could be abrogated by an anti-podoplanin antibody. In conclusion, high podoplanin expression in primary brain tumors induces platelet aggregation, correlates with hypercoagulability, and is associated with increased risk of VTE. Our data indicate novel insights into the pathogenesis of VTE in primary brain tumors.

  • 2017/1/12(木)

    今後も、注目して頂きたい論文は、open accessにします。

  • 2017/1/12(木)

    今日は鹿児島日帰り出張です。

  • 2017/1/11(水)

    今年最初の教授会。

  • 2017/1/11(水)

    昨日のHPのアクセス数が50を超えていました。このカウンターにしてから、50を超えるのは初めてです。たまたまでしょうか。。。

  • 2017/1/10(火)

    TARGET2017のフライトを予約しました。今年はフィラデルフィアです。
    TARGET2017

    AACR-NCI-EORTC Molecular Targets and Cancer Therapeutics
    October 26 - 30, 2017
    Pennsylvania Convention Center
    Philadelphia, Pennsylvania, USA

  • 2017/1/10(火)

    今日のScholar アラート:6つの論文に、我々の複数の論文が引用されています。

    Combining Targeted Metabolomic Data with a Model of Glucose Metabolism: Toward Progress in Chondrocyte Mechanotransduction
    D Salinas, CA Minor, RP Carlson, CN McCutchen… - PloS one, 2017
    Abstract
    Osteoarthritis is a debilitating disease likely involving altered metabolism of the chondrocytes in articular cartilage. Chondrocytes can respond metabolically to mechanical loads via cellular mechanotransduction, and metabolic changes are significant because .....


    H3F3 mutation status of giant cell tumors of the bone, chondroblastomas and their mimics: a combined high resolution melting and pyrosequencing approach
    T Kervarrec, C Collin, F Larousserie, C Bouvier… - Modern Pathology, 2017
    Abstract
    Behjati et al recently described recurrent mutations of H3F3 genes in giant cell tumors of the bone and chondroblastomas. Both these entities belong to the spectrum of giant cell-rich bone lesions, often presenting a diagnostic challenge for the pathologist. ....


    IFN type I and II induce BAFF secretion from human decidual stromal cells
    AC Lundell, I Nordström, K Andersson, C Lundqvist… - Scientific Reports, 2017
    Abstract
    B cell activating factor (BAFF) is a critical cytokine for maturation of immature B cells. In murine lymph nodes, BAFF is mainly produced by podoplanin-expressing stromal cells. We have previously shown that circulating BAFF levels are maximal at birth, and that....


    (Pro) renin receptor is crucial for glioma development via the Wnt/β-catenin signaling pathway
    M Kouchi, Y Shibayama, D Ogawa, K Miyake… - Journal of Neurosurgery, 2017
    OBJECTIVE
    The (pro) renin receptor (PRR) plays an essential role in the early development of the central nervous system by activating the Wnt/β-catenin signaling pathway. The authors investigated the potential role of the PRR in the pathogenesis of glioma. ....


    Single cell time-lapse analysis reveals that podoplanin enhances cell survival and colony formation capacity of squamous cell carcinoma cells
    T Miyashita, Y Higuchi, M Kojima, A Ochiai, G Ishii - Scientific Reports, 2017
    Abstract
    Tumor initiating cells (TICs) are characterized by high clonal expansion capacity. We previously reported that podoplanin is a TIC-specific marker for the human squamous cell carcinoma cell line A431. The aim of this study is to explore the molecular mechanism....


    IDH1 R132H Mutation Enhances Cell Migration by Activating AKT-mTOR Signaling Pathway, but Sensitizes Cells to 5-FU Treatment as NADPH and GSH Are …
    H Zhu, Y Zhang, J Chen, J Qiu, K Huang, M Wu, C Xia - PLOS ONE, 2017
    Aim of study
    Mutations of isocitrate dehydrogenase 1 and 2 (IDH1 and IDH2) gene were recently discovered in vast majority of World Health Organization (WHO) grade II/III gliomas. This study is to understand the effects of IDH1 R132H mutation in gliomagenesis and to....

  • 2017/1/10(火)

    徳島大学に来ました。シーズBの進捗報告と今後の方針についての議論をしました。日帰りで仙台に戻ります。

  • 2017/1/10(火)

    徳島に来ました。フライトでは、富士山がよく見えました。

  • 2017/1/9(月)

    NZ-1/イメージング関連の論文が共同研究者から投稿されました。

  • 2017/1/9(月)

    武田、米医薬品企業を6千億円で買収へ がん治療薬強化

  • 2017/1/9(月)

    明日の徳島出張のため、東京入りしました。シーズBの進捗報告会です。

  • 2017/1/9(月)

    Sci Rep. 2017 Jan 6;7:39971. doi: 10.1038/srep39971.

    Single cell time-lapse analysis reveals that podoplanin enhances cell survival and colony formation capacity of squamous cell carcinoma cells.

    Miyashita T, Higuchi Y, Kojima M, Ochiai A, Ishii G.

    Abstract

    Tumor initiating cells (TICs) are characterized by high clonal expansion capacity. We previously reported that podoplanin is a TIC-specific marker for the human squamous cell carcinoma cell line A431. The aim of this study is to explore the molecular mechanism underlying the high clonal expansion potential of podoplanin-positive A431cells using Fucci imaging. Single podoplanin-positive cells created large colonies at a significantly higher frequency than single podoplanin-negative cells, whereas no difference was observed between the two types of cells with respect to cell cycle status. Conversely, the cell death ratio of progenies derived from podoplanin-positive single cell was significantly lower than that of cells derived from podoplanin-negative cells. Single A431 cells, whose podoplanin expression was suppressed by RNA interference, exhibited increased cell death ratios and decreased frequency of large colony forming. Moreover, the frequency of large colony forming decreased significantly when podoplanin-positive single cells was treated with a ROCK (Rho-associated coiled-coil kinase) inhibitor, whereas no difference was observed in single podoplanin-negative cells. Our current study cleared that high clonal expansion capacity of podoplanin-positive TICs populations was the result of reduced cell death by podoplanin-mediated signaling. Therefore, podoplanin activity may be a therapeutic target in the treatment of squamous cell carcinomas.

  • 2017/1/9(月)

    今年から、研究費申請には英語のabstractも必要なようです。自然な英語になるように、専門家に依頼しました。

  • 2017/1/9(月)

    Sci Rep. 2017 Jan 6;7:39904. doi: 10.1038/srep39904.

    IFN type I and II induce BAFF secretion from human decidual stromal cells.

    Lundell AC, Nordström I, Andersson K, Lundqvist C, Telemo E, Nava S, Kaipe H, Rudin A.

    Abstract

    B cell activating factor (BAFF) is a critical cytokine for maturation of immature B cells. In murine lymph nodes, BAFF is mainly produced by podoplanin-expressing stromal cells. We have previously shown that circulating BAFF levels are maximal at birth, and that farmers' children exhibit higher BAFF levels in cord blood than non-farmers' children. Here, we sought to investigate whether maternal-derived decidual stromal cells from placenta secrete BAFF and examine what factors could stimulate this production. We found that podoplanin is expressed in decidua basalis and in the underlying villous tissue as well as on isolated maternal-derived decidual stromal cells. Decidual stromal cells produced BAFF when stimulated with IFN-γ and IFN-α, and NK cells and NK-T-like cells competent of IFN-γ production were isolated from the decidua. Finally, B cells at different maturational stages are present in decidua and all expressed BAFF-R, while stromal cells did not. These findings suggest that decidual stromal cells are a cellular source of BAFF for B cells present in decidua during pregnancy.

  • 2017/1/8(日)

    夕方までに、要旨と予算積算以外は、ほぼ書き上げました。これを叩き台にして、推敲していきます。

  • 2017/1/7(土)

    いよいよ、今月下旬に締め切りの申請書を書き始めました。膨大な量ですので、1週間かけて書き上げます。

  • 2017/1/7(土)

    午前中に、シーズBの進捗報告書を一気に仕上げました。来年度のGLP試験が認められないと、今年のnon-GLPで終わってしまいます。この半年の成果が無駄になっていしまいます。non-GLP試験はGLP試験のための研究段階です。是非とも、引き続きの臨床研究推進センターのご支援を頂き、さらにはAMEDからの予算配分に期待しています。

  • 2017/1/7(土)

    以下の論文がアクセプトされました。今年のアクセプト1報目です。
    Kaneko MK*, Abe S, Ogasawara S, Fujii Y, Yamada S, Murata T, Uchida H, Tahara H, Nishioka Y, Kato Y*.
    (*corresponding author)

    Chimeric Anti-human Podoplanin Antibody NZ-12 of Lambda Light Chain Exerts Higher Antibody-dependent Cellular Cytotoxicity and Complement-dependent Cytotoxicity Compared with NZ-8 of Kappa Light Chain
    Monoclon. Antib. Immunodiagn. Immunother., in press

    2017年の論文はこれで3報目。最低限の目標のあと20報まで、17報です。小さな目標でも、毎年達成すれば、大きな成果になると信じています。


  • 2017/1/6(金)

    週に1回の筋トレ日。体力維持も仕事のうち。

  • 2017/1/6(金)

    日東紡、福島県郡山市に総合研究所を新設 ニットーボーメディカルの研究開発機能の一部は残存

  • 2017/1/6(金)

    革新的バイオの来年度申請書を書き上げました(深夜3時)。明日は、シーズBの進捗報告書を仕上げます。

  • 2017/1/6(金)

    来年度からの共同研究の重要な打ち合わせを行いました。無事に終了して一安心です。今週末は、報告書、申請書を頑張ります。

  • 2017/1/5(木)

    今月はラボの引越しですが、新規申請書1件、来年度予算申請1件(まだ増えそう)、報告書1件が今月中の締め切りになっています。さらに今月は、九州1件、四国1件、関西1件、関東3件、東北1件の出張がありますので、半分しか仙台にいません。今月は論文執筆はできそうもありませんが、なんとか申請書などを早めに片付けて、1報ぐらいは頑張ります。

  • 2017/1/5(木)

    共同研究者から共著論文が投稿されました。これで、投稿中の論文は9報(内、リバイスは3報)になります。

  • 2017/1/5(木)

    今日は、新年の挨拶回り(保健学科D棟3件、5号館2件、6号館1件)をしました。

  • 2017/1/5(木)

    RAPtagの論文がようやくUnder Reviewになりました。

  • 2017/1/4(水)

    chLpMab-2の論文がUnder Reviewになりました。昨年末に投稿したRAPtagの論文については、まだUnder Reviewになっていません(違う雑誌ですが)。NZ-12の続報についても、minor revisionの返事待ちです。

  • 2017/1/3(火)

    chLpMab-2の論文を投稿しました。今年の投稿1報目です。

  • 2017/1/3(火)

    我々の論文がNature Reviews Clinical Oncologyに引用されています。

    Advances in the molecular genetics of gliomas — implications for classification and therapy

    Genome-wide molecular-profiling studies have revealed the characteristic genetic alterations and epigenetic profiles associated with different types of gliomas. These molecular characteristics can be used to refine glioma classification, to improve prediction of patient outcomes, and to guide individualized treatment. Thus, the WHO Classification of Tumours of the Central Nervous System was revised in 2016 to incorporate molecular biomarkers — together with classic histological features — in an integrated diagnosis, in order to define distinct glioma entities as precisely as possible. This paradigm shift is markedly changing how glioma is diagnosed, and has important implications for future clinical trials and patient management in daily practice. Herein, we highlight the developments in our understanding of the molecular genetics of gliomas, and review the current landscape of clinically relevant molecular biomarkers for use in classification of the disease subtypes. Novel approaches to the genetic characterization of gliomas based on large-scale DNA-methylation profiling and next-generation sequencing are also discussed. In addition, we illustrate how advances in the molecular genetics of gliomas can promote the development and clinical translation of novel pathogenesis-based therapeutic approaches, thereby paving the way towards precision medicine in neuro-oncology.

    ref. 196. Shiina, S. et al. CAR T cells targeting podoplanin reduce orthotopic glioblastomas in mouse brains. Cancer Immunol. Res. 4, 259–268 (2016).

  • 2017/1/2(月)

    chLpMab-2の論文の英文校正が返ってきました。

  • 2017/1/1(日)

    本年もよろしくお願い致します。地域イノベーションもあと3ヶ月です。

トピックス

アーカイブ